Nervenschäden bei Diabetes mellitus sind häufig. Neben den sensomotorischen diabetischen Polyneuropathien gebe es verschiedene Formen der autonomen diabetischen Neuropathie, die sich beispielsweise am Herz-Kreislauf-System oder am Gastrointestinaltrakt manifestieren würden, berichtete Prof. Dr. Burkhard L. Herrmann auf einer Veranstaltung am 16. September 2011 in Freudenstadt, die im Rahmen des 121.ZAEN-Kongresses stattfand . Nach heutigem Verständnis würden mehrere Pathomechanismen zur Entwicklung diabetischer Neuropathien beitragen, unter anderem eine verminderte Transketolaseaktivität und die Akkumulation von Advanced Glycation Endproducts (AGEs) an Nerven- und/oder Gefäßwandproteinen. Die Erforschung dieser Vorgänge ermögliche die Entwicklung pathogenetisch orientierter Therapieansätze.

In den letzten Jahren finden die im Rahmen des Diabetes auftretenden Nervenschädigungen zunehmende Aufmerksamkeit, wie auch die kürzlich publizierte Nationale Versorgungsleitlinie „Neuropathien bei Diabetes im Erwachsenenalter“ unterstreicht (1).

Autonome Neuropathien beim Diabetes mellitus waren auch Gegenstand eines Vortrags von Professor Dr. Burkhard L. Herrmann, Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie aus Bochum, auf einer Veranstaltung der Gesellschaft für Biofaktoren im Rahmen des 121. ZAEN-Kongresses in Freudnstadt. Er wies darauf hin, dass sich die autonomen diabetischen Neuropathien (ADN) hinsichtlich des klinischen Erscheinungsbildes in symptomatische und in subklinische Neuropathien untergliedern. Zu den autonomen symptomatischen Neuropathien zähle man, so Herrmann, die Gastroparese, die Gallenblasenentleerungsstörungen, die erektile Dysfunktion, die Charcot-Arthropathie und das gustatorische Schwitzen. Zu den subklinischen autonomen Neuropathien gehörten dagegen die ösophageale Dysfunktion, die Reduktion kardiovaskulärer Reflexe („Frequenzstarre“), der abnorme Pupillenreflex und der häufig zu beobachtende gesteigerte periphere Flow.

Autonome diabetische Neuropathien in der Praxis erkennen

Unter den diabetischen Folgeschäden kommt den diabetischen Neuropathien zunehmende Bedeutung zu. Etwa jeder dritte Diabetiker ist von einer sensomotorischen Polyneuropathie betroffen (2). Von den autonomen diabetischen Neuropathien ist die kardiovaskuläre ADN relativ häufig und prognostisch bedeutsam: Bei etwa 25 Prozent der Typ-1- und circa 35 Prozent der Typ-2-Diabetiker lässt sich mithilfe autonomer Funktionstests eine subklinische kardiovaskuläre ADN nachweisen (2). Etablierte Tests für ein Screening auf ADN gibt es bisher nicht. Doch sollte bei der klinischen Untersuchung von Diabetikern routinemäßig nach Hinweisen auf eine ADN gefragt beziehungsweise nach entsprechenden Symptomen gesucht werden (siehe Textkasten).

Folgende Symptome können (wenn auch mit geringer Spezifität und Sensitivität) auf eine ADN hinweisen und sollten im Sinne einer Früherkennung routinemäßig erfasst werden (1):

• Ruhetachykardie
• Gastrointestinale Störungen wie dyspeptische Symptome, Obstipation, Diarrhoe, Stuhlinkontinenz
• Blasen- und sexuelle Funktionsstörungen
• Gestörte Hypoglykämiewahrnehmung
• Schweißsekretionsstörungen
• Anderweitig nicht begründbare Blutglukoseschwankungen

Prävention und Therapie bei ADN

Da die Therapiemöglichkeiten bei autonomen diabetischen Neuropathien bisher begrenzt sind, kommt der Prävention umso größere Bedeutung zu: Eine normnahe Diabeteseinstellung und eine multifaktorielle Risikointervention können dazu beitragen, die Entwicklung autonomer diabetischer Neuropathien zu verhindern oder hinauszuschieben. Aufgrund ihrer praktischen Bedeutung soll hier auf die kardiovaskuläre und auf die gastrointestinale ADN etwas näher eingegangen werden.

Die kardiovaskuläre ADN kann sich unter anderem durch eine Ruhetachykardie, eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität, Belastungsintoleranz, linksventrikuläre Dysfunktion oder durch eine orthostatische Hypotonie bemerkbar machen. Mögliche Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen und Übergewicht sollten hier konsequent behandelt werden. Bei orthostatischer Hypotonie können physikalische Maßnahmen hilfreich sein. Einige Medikamente wie ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker können die Herzfrequenzvariabilität günstig beeinflussen, doch sollten diese Medikamente nur durch Ärzte mit entsprechender Erfahrung in der Behandlung der kardialen ADN verordnet werden (1). Ungünstig sind dagegen Antiarrhythmika der Klasse Ic (z. B. Flecainid), Betablocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (z. B. Pindolol) und trizyklische Antidepressiva, weil sie zu einer Abnahme der Herzfrequenzvariabilität führen und den autonomen Tonus ungünstig beeinflussen können. Diese Medikamente sollten bei kardialer ADN vermieden werden (1).

Gallenblasendysfunktion, Refluxerkrankung, Dysphagie und Gastropathie/Gastroparese können Ausdruck einer gastrointestinalen ADN sein. Eine gute Diabeteseinstellung ist sinnvoll, da die meisten Funktionen des Verdauungstraktes durch Hyperglykämie beeinträchtigt werden. Refluxkrankheit und Dysphagie bei Diabetikern sollen nach den für Patienten ohne Diabetes üblichen Regeln behandelt werden (1). Bei diabetischer Gastroparese sollte der Patient kleine, über den Tag verteilte Mahlzeiten zu sich nehmen mit reduziertem Fettanteil und wenig Ballaststoffen. Der Insulinbedarf kann bei Gastroparese reduziert sein. Wenn eine Ernährungsumstellung nicht ausreicht, können bei diabetischer Gastroparese zeitlich begrenzt Prokinetika (Metoclopramid, Domperidon) eingesetzt werden (1).

Pathomechanismen bei autonomer diabetischer Neuropathie

Bisher sind neben der konsequenten Blutzuckereinstellung die Möglichkeiten einer kausalen Therapie der diabetischen Neuropathie nur gering. Erkenntnisse aus der Pathophysiologie lassen vermuten, dass ein Eingriff in die diabetischen Pathways neue Möglichkeiten für pathogenetisch orientierte Therapieansätze der autonomen diabetischen Neuropathie bieten. Prof. Herrmann erläuterte in seinem Vortrag, dass bei der Entwicklung einer Neuropathie unter anderem sogenannte AGEs (Advanced Glycation Endproducts), die über eine Glykosylierung von Proteinen entstehen, eine wichtige Rolle spielen würden. Dies betreffe insbesondere auch die autonomen diabetischen Neuropathien. Beispielsweise ist laut Herrmann das CML (N-Carboxymethyllysin) ein AGE, dessen Akkumulation mit der Entwicklung diabetischer Komplikationen in Verbindung gebracht wurde. In Studien werde CML daher häufig als „AGE-Indikator“ verwendet.

AGEs können Herrmann zufolge den eigenen Rezeptor (RAGE) aktivieren. Dieser Vorgang finde bei der Entstehung autonomer Neuropathien sowohl in den Nerven als auch direkt zum Beispiel im Myokard statt. Nach Stimulation von RAGE werde eine Signaltransduktionskaskade angestoßen, die die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain enhancer of activated B-cells) induziere. Dies wiederum stimuliere die Synthese verschiedener inflammatorischer Zytokine beziehungsweise Immunmodulatoren wie Interleukin 6, MCP-1 (monocyte chemoattractant protein 1) und VCAM (vascular cell adhesion protein), so Prof. Herrmann. Darüber hinaus würden vermehrt Rezeptoren für AGEs (RAGE) gebildet, denn die Aktivierung von RAGE stimuliere seine eigene Expression. Auf diese Weise entstehe ein Circulus vitiosus mit zunehmender und überschießender Bildung von NF-κB und mit chronischer Expression inflammatorischer Zytokine (Abb. 1).

Abb. 1: Nach Aktivierung des Rezeptors RAGE werden reaktive Sauerstoffspezies (ROS) gebildet, die ihrerseits den Transkriptionsfaktor NF-κB aktivieren. NF-κB induziert die Expression von inflammatorischen Zytokinen und moduliert die Expression von RAGE. Modifiziert nach (3)

Benfotiamin erhöht die Transketolaseaktivität und wirkt autonomen Neuropathien entgegen

Die bei Diabetespatienten verminderte Aktivität des Enzyms Transketolase führe, so Hermann zu einer vermehrten Bildung von AGEs und fördert auf diese Weise die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB und damit entzündliche Prozesse. Vitamin B₁ (Thiamin) und insbesondere das hochbioverfügbare Thiaminderivat Benfotiamin können die Transketolaseaktivität erhöhen und auf diese Weise die Zellen vor einer Akkumulation von AGEs schützen.

Diabetiker weisen aufgrund einer vermehrten renalen Ausscheidung häufig verminderte Thiaminspiegel im Plasma auf. Um diesen Thiaminmangel über die Ernährung auszugleichen, wäre die Zufuhr sehr großer Mengen an Vitamin-B₁-haltigen Nahrungsmitteln erforderlich. Besser lässt sich das Thiamindefizit durch Gabe des gut resorbierbaren Thiaminderivats Benfotiamin ausgleichen.

„Benfotiamin hat in den letzten Jahren zunehmend Aufmerksamkeit bei der autonomen Neuropathie gewonnen.“

Die Wirksamkeit von Benfotiamin bei der sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie ist durch Studien gut belegt. Darüber hinaus sei Benfotiamin zur Behandlung der autonomen Neuropathie in den letzten Jahren zunehmend in den Fokus des Interesses gerückt, berichtete Herrmann. So führte eine zweimonatige Therapie mit 300 bis 600 mg Benfotiamin täglich zu einer Besserung der Gallenblasenkontraktion beziehungsweise zur Besserung einer Gastroparese (4). Im Jahr 2010 wurde eine tierexperimentelle Studie publiziert, die den Effekt von Benfotiamin auf die linksventrikuläre Funktion bei diabetischen Mäusen nachweisen konnte (5). Die Tiere zeigten eine diastolische Dysfunktion, die sich zu einer Kontraktionsschwäche und kardialen Dilatation und Insuffizienz entwickelte. Die Gabe von Benfotiamin (70 mg/kg/Tag) führte zu einer Besserung der diastolischen und systolischen Funktion und verhinderte sowohl bei Tieren mit Typ-1- als auch mit Typ-2-Diabetes eine Erhöhung des enddiastolischen Drucks und der Kammerdilatation. Darüber hinaus besserte Benfotiamin die kardiale Durchblutung und reduzierte die interstitielle Fibrose sowie die Apoptose von Herzmuskelzellen. Vermittelt wurden diese positiven Effekte von Benfotiamin durch eine Erhöhung der Transketolaseaktivität und den Anstoß günstiger Stoffwechselwege (5).

Diese und weitere Untersuchungen geben Anlass zu der Hoffnung, dass mit Benfotiamin künftig auch bei der autonomen Neuropathie ein pathogenetisch orientierter Therapieansatz zur Verfügung stehen wird.

Quellen:

1. Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter (Langfassung) der BÄK, KBV und AWMF (Version 1.0, 23. August 2011, online unter www.versorgungsleitlinien.de verfügbar)
2. Ziegler D et al.: Diabetische Neuropathie. In: Diabetologie in Klinik und Praxis, hrsg. von Häring H-U et al. 6. Aufl., Thieme, Stuttgart 2011 (S. 473-494)
3. Bierhaus A et al. RAGE in inflammation: a new therapeutic target? Curr Opin Investig Drugs. 2006;7(11):985-9
4. Serhiyenko AA et al. Benfotiamine and alpha-lipoic acid in the treatment of type 1 diabetic patients with autonomic gastroenteropathy. Diabetologia 2007; 50(suppl 1): 472.
5. Katare RG et al.: Vitamin B1 Analog Benfotiamine Prevents Diabetes-Induced Diastolic Dysfunction and Heart Failure Through Akt/Pim-1-Mediated Survival Pathways. Circulation: Heart Failure 2010;3: 294-305

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Was können Mikronährstoffe präventiv und therapeutisch leisten?

Im Kampf gegen den Typ-2-Diabetes mellitus und seine Folgeerkrankungen ist der Nutzen diätetischer Maßnahmen und körperlicher Aktivität allgemein bekannt. Ein wichtiger Teilaspekt der Ernährung wird aber, nach Meinung der Gesellschaft für Biofaktoren e.V. (GfB), vielfach unterschätzt: die Versorgung mit Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen.
Bei Diabetikern und Patienten mit metabolischem Syndrom sollte diesem grundlegenden Baustein im Präventions- und Therapiekonzept mehr Beachtung geschenkt werden, so der Appell renommierter Wissenschaftler auf einer Vortragsreihe der GfB im Rahmen des Kongresses des Zentralverbands der Ärzte für Naturheilverfahren (ZAEN) in Freudenstadt. Gezielt angewendet können Mikronährstoffe und vitaminähnliche Substanzen (Biofaktoren) nicht nur die Diabetestherapie verbessern, sondern auch im Hinblick auf die Folgeerkrankungen einen erheblichen präventiven und therapeutischen Nutzen haben.

„Die Bedeutung einer optimalen Versorgung mit Biofaktoren im multifaktoriellen Geschehen geht eindeutig aus den Daten umfangreicher epidemiologischer Untersuchungen sowie kleinerer Interventionsstudien hervor“, erklärte der Vorsitzende der Gesellschaft, Prof. Hans-Georg Classen aus Stuttgart-Hohenheim.
Ein Mangel an bestimmten Mikronährstoffen könne nicht nur das Diabetesrisiko an sich erhöhen, sondern bei Diabetes die Stoffwechseleinstellung beeinträchtigen und das Risiko für diabetische Folgeerkrankungen steigern, betonte Apotheker Uwe Gröber, Leiter der Akademie für Mikronährstoffmedizin aus Essen.

Renale Vitamin B1-Verluste fördern Angio- und Neuropathien

B-Vitamine spielen beispielsweise eine zentrale Rolle im Energie- und Kohlenhydratstoffwechsel. „Da die B-Vitamine wasserlöslich sind, gehen sie bei Diabetikern vermehrt infolge der häufig gestörten Nierenfunktion und/oder medikamentös bedingt über den Urin verloren“, erklärte Gröber. Eine aktuelle britische Studie belege, dass bei Diabetikern eine um 75% reduzierte Konzentration von Vitamin B1 im Blutplasma vorliegt und die renale Ausscheidung dramatisch erhöht ist.
Ein Mangel an Vitamin B1 verstärkt wiederum die negativen Auswirkungen der Hyperglykämie auf Nerven und Blutgefäße und fördert Neuropathien und kardiovaskuläre Störungen.
Ein weiteres B-Vitamin, an dem es Diabetikern häufig mangelt, ist Vitamin B12: Ursache von Defiziten sind hier oftmals Interaktionen mit Arzneimitteln. So beeinträchtigt das häufig verordnete orale Antidiabetikum Metformin die Resorption und Utilisation des Vitamins und kann so bei Langzeiteinnahme einen Mangel verursachen. Dieser kann ebenfalls zu neurologischen Störungen oder Blutbildveränderungen führen. Bei Metformin-Einnahme sollte daher immer der Vitamin B12-Spiegel überwacht werden.

Therapeutische Anwendung von Mikronährstoffen

Ergänzend zur optimalen Stoffwechseleinstellung hält Gröber die gezielte Supplementierung antioxidativ wirksamer und den Kohlenhydratstoffwechsel regulierender Mikronährstoffe für eine viel versprechende Therapieoption. Denn einige Substanzen greifen auch kausal-therapeutisch in die pathologischen Prozesse der Angio- und Neuropathien ein.
Wie der Diabetologe Prof. Hilmar Stracke vom Universitätsklinikum Gießen und Marburg ausführte, könne beispielsweise eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Thiamin), das Benfotiamin, die Pathomechanismen hyperglykämiebedingter Nerven- und Gefäßschäden hemmen. Das hochbioverfügbare Thiamin-Prodrug wird heute vor allem in der Therapie der diabetischen Neuropathie angewendet. Hier wurde „die Wirksamkeit von Benfotiamin in randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudien nachgewiesen, in denen ein Vorteil von Benfotiamin hinsichtlich der Nervenleitgeschwindigkeit, der Verbesserung klinischer Symptome und der Verbesserung des Neuropathy Symptom Score (NSS) gegenüber Placebo gezeigt wurde“, erläuterte Stracke. Der Diabetologe hält bei Neuropathien auch eine Kombination von Benfotiamin mit dem Biofaktor Alpha-Liponsäure für sinnvoll, da sich die Wirkmechanismen der beiden Substanzen sinnvoll ergänzten und daher eine additive Wirkung zu erwarten sei.

„Benfotiamin hat in den letzten Jahren zunehmend auch Aufmerksamkeit bei der autonomen Neuropathie gewonnen“, ergänzte Prof. Burkhard Herrmann, Diabetologe aus Bochum mit Bezug auf aktuelle Studien: Eine 2-monatige Therapie mit 300-600 mg Benfotiamin führte bei diabetischen Patienten mit autonomer Gastroenteropathie sowohl zu einer Verbesserung der Gallenblasenkontraktion als auch der Gastroparese (Magenlähmung). Aktuelle Untersuchungen britischer Wissenschaftlern um Dr. Rajesh Katare weisen darauf hin, dass Benfotiamin einer linksventrikulären Dysfunktion und einer Herzinsuffizienz entgegenwirkt. Wie Herrmann ausführte, steigert Benfotiamin die Aktivität des „Entgiftungsenzyms“ Transketolase, das überschüssige Glukose einem physiologischen Abbaupfad zuführt. Dadurch werden pathologische Stoffwechselwege umgangen, und die Bildung nerven- und gefäßschädigender Abbauprodukte wie der AGEs (Advanced Glycation Endproducts) wird gehemmt. In den aktuellen tierexperimentellen Untersuchungen spiegelte sich das durch eine reduzierte Apoptoserate im Herzgewebe und durch eine bessere Resistenz der Herzzellen gegenüber diabetesbedingten Schäden wider.

Magnesium verbessert Insulinresistenz und senkt das Risiko für Folgeerkrankungen

Auch ein Magnesiummangel spielt bei der Entstehung des Diabetes mellitus und seiner Folgeerkrankungen eine wichtige Rolle. „Eine erniedrigte Magnesiumkonzentration ist ein wesentlicher pathophysiologischer Faktor für die Entstehung der Insulinresistenz“, berichtete Prof. Klaus Kisters von der Medizinischen Klinik I des St. Anna Hospitals in Herne. Doch gerade Diabetiker, besonders jene mit nicht optimaler metabolischer Kontrolle, weisen durch die erhöhte osmotische Diurese zum Teil schwere renale Magnesiumverluste auf, die zu chronischem Magnesiummangel führen. „Placebokontrollierte Doppelblindstudien bei hypomagnesiämischen Diabetikern und Probanden mit Insulinresistenz belegen die Wirksamkeit einer oralen Magnesiumsubstitution hinsichtlich einer Verbesserung von HbA1c, eine Verminderung des Nüchtern-Blutzuckers und eine Verbesserung der Insulinresistenz“, so Kisters. Ebenso belegten zahlreiche Studien, dass ein ausgeglichener Magnesiumhaushalt das Risiko für die Entwicklung von diabetischen Folgeerkrankungen vermindern kann. So bestehe, laut Kisters, eine negative Korrelation zwischen Magnesiumserumkonzentration und der Entwicklung der koronaren Herzerkrankung, der diabetischen Retinopathie sowie von Polyneuropathie, Nephropathie und Depression.
Bei etwa 30 % der Diabetiker wird auch eine Hypertonie diagnostiziert. Hier sei zu beachten, dass Magnesiummangel ebenfalls von großer pathogenetischer Bedeutung für die Entstehung der essentiellen Hypertonie ist. Kister rät daher, bei beiden Erkrankungen – und vor allem bei der Kombination – unbedingt auf einen intakten Magnesiumhaushalt zu achten.

Magnesium-Therapie für Herz-Kreislauf-gefährdete Diabetiker

Prof. Joachim Schmidt, Pharmakologe aus Dresden, verlieh dieser Problematik insbesondere vor dem Hintergrund des erhöhten kardiovaskulären Risikos des Diabetikers Nachdruck: „Epidemiologische Untersuchungen haben überzeugend gezeigt, dass Magnesiummangel zur Erhöhung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt“, so Schmidt. In Anbetracht der Tatsache, dass mehr als
75 % aller Diabetiker an Herz-Kreislauf-Erkrankungen sterben, sollte daher dieser leicht vermeidbare Risikofaktor in der Praxis größere Aufmerksamkeit finden.
Zum Ausgleich eines Mangels stehen verschiedene Salze des Magnesiums zur Verfügung. Von klinisch relevanter Besonderheit ist hier, laut Schmidt, das Magnesiumorotat. Die darin als Anion enthaltene Orotsäure ist ein Vitaminoid mit ebenfalls kardioprotektiven Eigenschaften. „Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass bei Mehrbelastung oder ischämischer Schädigung des Herzens die Behandlung mit Orotsäure zur Verbesserung der kontraktilen Eigenschaften des Herzmuskels und Erhöhung der Toleranz gegenüber ischämisch oder toxisch bedingten Schädigungen führt“ erläuterte Schmidt. Orotsäure könne zelluläre metabolische Prozesse fördern, die kardiale Anpassung an erhöhte Leistungsanforderungen verbessern und zelluläre Magnesium-Verluste verringern.

„Schattenseiten des Zuckers“: Ein Mangel an (Sonnen-)Vitamin D beeinträchtigt Insulinsekretion

Nicht zuletzt sollte dem Vitamin D-Status von Patienten mit Diabetes und metabolischem Syndrom mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden. Denn neuere Studien zeigen, dass die Bedeutung des „Sonnenvitamins“ weit über die Osteoporoseprophylaxe hinausgeht. Wie der Wiesbadener Pharmakologe Prof. Dieter Loew ausführte, geht ein Vitamin D-Mangel u.a. mit einer reduzierten Insulinsekretion einher. Er verstärkt eine Insulinresistenz und fördert das metabolische Syndrom sowie kardiovaskuläre Erkrankungen und Apoplex.
Um die Vitamin D-Produktion in der Haut anzuregen, ist eine ausreichende UV-Exposition erforderlich. Daher ist insbesondere in der dunklen Jahreszeit eine Vitamin D-Supplementierung in Erwägung zu ziehen. In der Nahrung ist Vitamin D nur bei einigen Fischsorten in nennenswerten Mengen enthalten.

Insgesamt waren sich die Experten einig, dass der Mikronährstoffversorgung von chronisch Kranken, wie Diabetikern, mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden müsse, und dass die Substanzen, gezielt angewendet, hier sowohl präventiv als auch therapeutisch einen großen Nutzen haben können.

Eine Broschüre mit einer Zusammenfassung aller Vorträge des Symposiums kann kostenlos bei der Gesellschaft für Biofaktoren angefordert oder auf der Homepage unter www.gf-biofaktoren.de heruntergeladen werden:
Gesellschaft für Biofaktoren e.V. – Postfach 400320 – 70403 Stuttgart – Fax: 0711 5406475 – E-Mail: info@gf-biofakforen.de

Übersicht:
Anwendung von Biofaktoren bei Diabetikern

 Bei Diabetikern sollte generell der Magnesium-Spiegel bestimmt werden, insbesondere bei gleichzeitig vorliegender Hypertonie. Bei Serumspiegeln < 0,80 mmol/l mit Magnesium therapieren. Serumspiegel im Referenzbereich schließen einen Mangel nicht aus.
 Bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko ist eine Magnesiumorotat-Behandlung aufgrund des zusätzlichen kardioprotektiven Nutzens der Orotsäure empfehlenswert.
 Ein extremer Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) ist bei Diabetikern verbreitet, mit herkömmlichen Messverfahren aber nicht nachweisbar. Insbesondere bei diabetischer Neuropathie ist die Behandlung mit der hoch bioverfügbaren Thiaminvorstufe Benfotiamin (300 mg/d) eine gut verträgliche, pathogenetisch begründete Therapieoption.
 In schwereren Fällen der Neuropathie ist eine kombinierte Therapie mit Alpha-Liponsäure (initial 600 mg i.v., Erhaltungstherapie mit 600 mg oral) sinnvoll.
 Bei Diabetikern, die mit Metformin behandelt werden, sollten die Vitamin B12-Spiegel überwacht und ggf. (oral hoch dosiert mit ca. 1mg/Tag) substituiert werden.
 Für eine gute Vitamin D-Versorgung ist eine tägliche UV-Exposition von mindestens 5-10 Minuten (Gesicht und Arme) erforderlich. Bei Diabetikern ist, insbesondere in der dunklen Jahreszeit, eine Überprüfung der Plasmakonzentrationen ratsam. Bei Werten unter 20 ng/ml ist eine Substitution erforderlich (ca. 500 bis 1.000 I.E. Vitamin D3/d).
 Außerdem ist bei Diabetikern die diätetische Versorgung mit Vitamin C, Folsäure, Zink und Kupfer als kritisch zu bewerten.

Quelle: Vortragsreihe „Prävention und Therapie diabetischer Begleiterkrankungen mit Biofaktoren“ anlässlich des 121. Kongresses des Zentralverbands der Ärzte für Naturheilverfahren (ZAEN) in Freudenstadt am 16. September 2011

Wenn die Füße kribbeln, brennen und stechen

Kribbeln und Brennen in den Füßen, Schmerzen, Taubheitsgefühle und andere Missempfindungen sind typische Zeichen einer sogenannten Polyneuropathie. Die Nervenerkrankung ist für Betroffene oft nicht nur leidvoll, sondern erscheint mitunter rätselhaft. „Was ist eine Polyneuropathie?“ und „Was verbirgt sich hinter meinen Beschwerden?“ waren häufig gestellte Frage an die Mediziner, die bei einer Telefonaktion über die verbreitete Erkrankung informierten.

Am Telefon saßen für Sie:

 Prof. Dr. med. Burkhard L. Herrmann, Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologe und Diabetologe vom Technologiezentrum Ruhr in Bochum.

 Dr. med. Alin Stirban, Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie
vom Profil Institut für Stoffwechselforschung in Neuss

 Prof. Dr. med. Hilmar Stracke, Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Stoffwechsel von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III der Universität Gießen und Marburg.

Der Stoffwechselexperte und Internist Dr. Alin Stirban erklärte seinen Gesprächspartnern den etwas sperrigen Namen der Krankheit: „Der Polyneuropathie liegen drei griechischstämmige Wörter zugrunde: poly=mehrere, neuro=Nerven und patho=Leiden. Also ist die Polyneuropathie ein Leiden mehrerer Nerven“, so Stirban. Ausgelöst wird die Krankheit oft – aber nicht immer – durch einen Diabetes mellitus. Und hier sind Typ-2-Diabetiker doppelt so oft betroffen wie Typ-1-Diabetiker, erklärt Dr. Stirban einem Anrufer. Man wisse außerdem, dass Frauen häufiger betroffen seien als Männern. Und je länger der Diabetes bestehe und je schlechter der Stoffwechsel eingestellt sei, desto größer sei die Wahrscheinlichkeit, eine Polyneuropathie zu entwickeln.

Die wichtigsten Symptome

Welche Symptome lassen nun auf eine beginnende Nervenschädigung schließen? “Frühzeichen sind ein verringertes Berührungs- und Sensibilitätsempfinden an den Füßen oder Händen“, erklärte der Diabetologe Prof. Burkhard Herrmann

Aber auch eine trockene und rissige Haut an den Füßen könne auf eine Polyneuropathie hinweisen, so der Experte. Typische Beschwerden sind außerdem Missempfindungen in den Extremitäten wie Kribbeln, Brennen und Schmerzen oder ein Taubheitsgefühl. „Möglichst früh auf die Erscheinungen zu reagieren, ist ganz besonders wichtig: Das betonten alle Experten. Die Folgen einer Neuropathie können dramatisch sein, wie Dr. Stirban anschaulich beschrieb: „Das absolute Horror-Szenario“, so Stirban, „ist die Entwicklung eines sogenannten diabetischen Fußes.“

Damit eine Polyneuropathie erst gar nicht entsteht
Dieses Beispiel zeigt sehr deutlich, wie wichtig Vorbeugung ist. „Sie können einiges tun, um einer Neuropathie vorzubeugen“, appellierte Prof. Stracke. Besonders wichtig sei eine möglichst gute Blutzuckereinstellung. Dazu tragen eine gesunde Ernährung, die Vermeidung von Übergewicht und regelmäßige Bewegung erheblich bei. Auch Alkohol sollte gemieden werden. „Lassen Sie außerdem vom Arzt regelmäßig Ihre Füße untersuchen“, so Stracke. Mit sensiblen Geräten lässt sich eine Störung der Nervenfunktion nachweisen, bevor erste Beschwerden auftreten.

Im Anfangsstadium ist eine Heilung möglich
„Lässt sich eine Polyneuropathie heilen?“: Diese Frage lag vielen Anrufern besonders am Herzen. Im Anfangsstadium der Erkrankung sei das durchaus möglich, und die Nerven könnten sich wieder regenerieren, machte Prof. Stracke seinen Gesprächspartnern Mut.
„Schreitet die Schädigung aber bis zu einem kritischem Punkt voran, ist der so genannte ´Point of no Return´ erreicht, und die Nervenfunktion kann nicht wieder hergestellt werden“, warnte der Experte. Dieser kritische Schädigungsgrad ist erreicht, wenn die Betroffenen nichts mehr spüren. Daher ist es wichtig, so früh wie möglich zu handeln und alle Möglichkeiten zu nutzen.

Das Übel an der Wurzel packen
Am Wichtigsten dabei sei eine optimale Stoffwechseleinstellung mittels maßgeschneiderter Diabetestherapie, erklärte Dr. Stirban. Zusätzlich gebe es Therapien, die nicht nur schmerzlindernd wirken, sondern auch das Fortschreiten der Polyneuropathie verlangsamen oder sogar stoppen könnten, wie z.B. eine hochdosierte Vitaminergänzung – etwa mit der Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin.
„Bei den ersten Anzeichen einer Neuropathie ist es ratsam, ein Präparat mit dem Wirkstoff Benfotiamin einzunehmen“, empfahl auch der Diabetologe Prof. Stracke. „Es schützt die Nerven vor den schädlichen Auswirkungen des erhöhten Blutzuckers und wirkt so dem Voranschreiten der Erkrankung entgegen.“ Benfotiamin-Präparate sind rezeptfrei in der Apotheke erhältlich.

INFOKASTEN

Weitere Informationsquellen für Interessierte:

 Eine gut strukturierte Selbsthilfegruppen-Datenbank für Diabetiker, initiiert vom  Deutschen Diabetiker Bund (DDB)

http://www.diabetesgate.de/service/selbsthilfegruppen/selbsthilfe.php

 Ein Verzeichnis von Kliniken mit neurologischen Schwerpunkten inklusive einer Übersicht neurologischer Universitätskliniken in Deutschland

http://www.dgn.org/klinik-verzeichnis.html

 In diesem Forum des Bundesverbands Dt. Schmerzhilfe e.V. tauschen sich Betroffene zu allen Formen der Polyneuropathie und zum neuropathischen Schmerz aus
 http://www.polyneuropathie-forum.de/viewforum.php?f=52&sid=9342edffb12dddbc4e7c558653d373d1

 Alles zu Ursachen, Symptomen und Therapie des diabetischen Fuß-Syndroms

http://www.diabetes-ratgeber.net/Diabetisches-Fusssyndrom

Als Akromegalie (altgriechisch “äußerst”, megas “groß”) wird eine ausgeprägte Vergrößerung der Körperendglieder oder vorspringenden Teile des Körpers (Akren) bezeichnet. Hierzu zählen, besonders auffällig, Hände, Füße, Kinn und Unterkiefer, Ohren, Nase und Augenbrauenwülste.
Ursache ist in fast allen Fällen ein gutartiger Tumor der Hirnanhangsdrüse (Adenom der Hypophyse), der eine erhöhte Ausschüttung des Wachstumshormons mit den genannten Folgen bewirkt. Wenn die Akromegalie in der Wachstumsperiode auftritt, kann ein so genannter Riesenwuchs entstehen.

Ursache einer Akromegalie ist in über 98% ein Wachstumshormon-produzierender Tumor (Adenom) des Hypophysenvorderlappens. Man unterscheidet Mikroadenome (< 10 mm) von Makroadenomen (>10 mm). Letztere können durch ihr ausdehnendes (expansives) Wachstum die Funktion der Hirnanhangsdrüse beeinträchtigen (partielle Hypophyseninsuffizienz) als auch zu Gesichtsfeldsausfällen führen. Diese kommen durch eine Kompression des Sehnervs (Chiasma opticum) zustande. Weitere lokale Folgen durch den Tumor sind Kopfschmerzen oder auch Krampfanfälle.
Neben diesen lokalen Erscheinungen sind durch die Ausschüttung hoher Konzentration von Wachstumshormonen (GH: growth hormone) und dem damit verbundenen IGF-1 Spiegel (insulin-like-factor) systemische Veränderungen im Körper zuerkennen (siehe klinische Symptome). Zu den seltenen Ursachen einer Akromegalie gehören Wachstumshormon-bildende Tumore bei Krebsarten (Malignom) wie z.B. Bronchialkarzinome oder auch in sehr, sehr seltenen Fällen von Lymphomen. Darüber hinaus wurden GHRH-bildende Tumore beschrieben. Weitere sehr seltene Ursachen sind eine Mehrdrüsenerkrankung (multiple endokrine Neoplasie) Typ 1, die neben einem Hypophysentumor (z.B. Akromegalie) auch eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen als auch Tumore der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) hervorrufen können. Eine genetische Untersuchung ist im letzteren Fall erforderlich.

Kontakt: Priv.-Doz. Dr. med. Burkhard L. Herrmann
Telefon: +49 234 978343-30
e-mail: info@endokrinologie-tzr.de
Internet: www.labor-tzr.de
www.endokrinologie-tzr.de

Isoflavone
Eine Untergruppe der Pflanzenhormone sind die Isoflavone. Hauptsächlich stecken sie in Sojaprodukten. Aber auch Rotklee hat viel davon. Bei nachlassender Östrogenproduktion kann es helfen, mehr Sojabohnen oder Tofu zu essen. Stärker wirken jedoch standardisierte Extrakte (z. B. „Dr. Böhm Isoflavon“, Apotheke).

Traubensilberkerze
Darin stecken keine Pflanzenhormone. Der Wurzelextrakt liefert aber andere Inhaltsstoffe, die positive Eigenschaften auf das Wohlbefinden in den Wechseljahren haben. Hitzewallungen oder Pflanzenstoffe sind oft eine Alternative zur
Hormontherapie. Auch Bewegung tut gut.

von Rebekka Mildenberger
Körperliches Unwohlsein oder Stimmungsschwankungen hat sicher jede Frau schon mal erlebt. Doch manchmal halten die Beschwerden an oder kehren regelmäßig wieder. In diesem Fall liegen selbst Ärzte mit ihrer Diagnose oft daneben und erkennen nicht, dass Hormonstörungen die Ursache sind. Dabei steuern Dutzende dieser körpereigenen Stoffe unseren Organismus. Und das komplexe System kann aus der Balance geraten. Privatdozent Dr. Burkhard Herrmann berät in seiner Praxis am Technologiezentrum Ruhr in Bochum täglich Frauen, die damit zu kämpfen haben. „Sind andere Ursachen ausgeschlossen und ist sichergestellt, dass es an den
Hormonen liegt, lassen sich viele Beschwerden gut behandeln“, so der Experte. Bei folgenden Symptomen kann sich daher der Gang zum Hormonspezialisten (Endokrinologen) oder zum spezialisierten Frauenarzt durchaus lohnen.

Vermehrter Haarausfall
Plötzlich ist die Bürste voller Haare. Ein Schock – vor allem für Frauen. Leider ist das Problem gar nicht so selten. Jede zehnte Frau ist bereits vor den Wechseljahren davon betroffen. Grund: „Oft reagieren die Haarwurzeln überempfindlich auf männliche Hormone, die Testosterone“, so der Spezialist. Mittel mit dem Wirkstoff Minoxidil können dagegen helfen. Tritt zum Haarausfall am Kopf eine vermehrte Körperbehaarung auf, liegt eher das PCO-Syndrom vor (Polyzystisches Ovarialsyndrom). Es hat zahlreiche Beschwerden im Schlepptau: Zyklus- und Hautprobleme, Übergewicht und das Ausbleiben der Periode. Ursache: Beim PCO-Syndrom werden zu viele männliche Hormone gebildet. „Es zu behandeln ist aber einfach“, sagt Dr. Herrmann. Die Anti-Babypille kann helfen oder ein Stoff, der eigentlich bei Diabetes verschrieben wird (Metformin). Was im Einzelfall
besser ist, muss der Arzt entscheiden.

Plötzliches Schwitzen
„Frauen um die 40 realisieren oft nicht, dass bereits
Anzeichen der Wechseljahre eintreten können, selbst, wenn die Regel noch wie gewohnt einsetzt“, sagt Dr. Herrmann. „Bei starken Schweißausbrüchen und Hitzewallungen steckt fast immer die nachlassende Produktion des weiblichen Sexualhormons Östrogen dahinter.“ Eine zeitlich begrenzte Hormontherapie kann Abhilfe schaffen.

Akne und Hautprobleme
„Es kann sein, dass die Haut überempfindlich auf die vorhandenen männlichen Hormone reagiert und sich dadurch schnell entzündet. „Hier kann die Anti-Baby-
Pille die Haut robuster gegenüber dem Testosteron machen“, so der Experte. „Sehr häufig ist Akne aber eines der Symptome des PCO-Syndroms.“

Gereiztheit oder Depressionen
Ein Problem, das viele Frauen haben, sind starke Stimmungsschwankungen vor der Regel – auch bekannt als Prämenstruelles Syndrom (PMS). „Bei ihnen fällt der Spiegel des Gelbkörperhormons Progesteron stark ab. Das löst die Stimmungstiefs aus. In manchen Fällen kommt es sogar zu depressiven Verstimmungen. „Betroffenen Frauen kann man in der zweiten Zyklusphase Gelbkörperhormone geben“, erklärt Dr. Herrmann. Auch eine pflanzliche Behandlung mit Mönchspfeffer- Tabletten hilft oftmals.

Starke Körperbehaarung
„Das ist ein typisches Symptom des PCO-Syndroms. Die Produktion der männlichen Hormone sollte überprüft werden“, rät Dr. Herrmann. Das Problem: Oftmals bleiben die störenden Haare, auch wenn sich der Hormon-Haushalt wieder eingependelt hat. „Betroffene sollten daher mit dem Hautarzt über die Möglichkeiten einer Laserbehandlung sprechen. Ansonsten empfehlen wir auch Enthaarungscremes
oder eine Epilation.“

Gestörte
Verdauung
Auch Blähungen und Verdauungsstörungen können etwas mit Hormonen zu tun haben. Wer unter PMS leidet, ist dafür anfällig. Gelbkörperhormone in der zweiten Zyklusphase bringen Linderung. Auch Fencheltee hilft.

Schlafstörungen und Herzrasen
Schlafstörungen sind typische Wechseljahrsbeschwerden. „Aber auch die
Schilddrüse kann Auslöser sein“, weiß der Experte. Das schmetterlingsförmige
Organ ist ein fleißiger Hormon- Produzent. Bei Frauen zwischen 45 und 55 Jahren kommt es oft zu Störungen, die zu einer Überfunktion führen: Herzrasen oder Schlafprobleme sind die Folge. „Eine Blutuntersuchung und Ultraschall schaffen Klarheit. Gegebenenfalls werden zur Linderung Schilddrüsenhormone verabreicht.“

Diagnose durch gezielte Blutuntersuchungen
Jeder kennt die Situation des Blutabnehmens im Rahmen eines Arztbesuches bei einer Vorsorgeuntersuchung oder auch vor einer Operation. Dabei handelt es sich bei einer Blutabnahme keineswegs um routinemäßig bestimmte Parameter. Vielmehr können im Blut vielfältige Mangelerscheinungen, Überproduktionen als auch Fehlfunktionen von Organsystemen und Stoffwechselvorgängen genau analysiert werden. Darüber hinaus besteht auch die Möglichkeit, Medikamentenspiegel zu analysieren.
Blutuntersuchungen können Aufschluss über die Blutzellen (Blutplättchen, rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen) sowie über die Salzkonzentrationen und Leberfunktionen geben. Bei Infektionen werden sog. Mediatoren im Blut durch weiße Blutkörperchen freigesetzt, die Hinweise über die Art und Stärke eines Infektes geben können. Diese Art der Untersuchungen stellen im Allgemeinen häufig und routinemäßig durchgeführte Analysemethoden dar. Im Blut lassen sich aber weitaus mehr und in den letzten Jahren auch immer differenzierter kompliziertere Erkrankungen klarer erkennen. So können bei Stoffwechselproblemen oder hormonellen Mangelerscheinungen wie z.B. die häufig diagnostizierte Schilddrüsenunterfunktion, durch die Bestimmung der Schilddrüsenparameter als auch durch deren Schilddrüsenautoantikörper genauer erkannt werden. Weiterhin können im Blut Unterfunktionen der Hirnanhangsdrüse als auch Hormonmangelzustände der Nebenniere als auch der Geschlechtsdrüsen (Hoden und Eierstöcke) genauer analysiert werden. Auch eine zunehmende Müdigkeit, Antriebsarmut und Leistungsschwäche kann neben den klassischen internistischen Untersuchungen zusätzlich im Blut genauer diagnostiziert werden. So lässt sich im Blut ein Eisenmangel, eine Schilddrüsenunterfunktion, eine rheumatologische Erkrankung oder eine Autoimmunerkrankung genau unterscheiden. Bei Herzbeschwerden können neben einem EKG und einer Ultraschalluntersuchung auch die Bestimmung von gezielten Blutparametern eine Minderdurchblutung des Herzens als auch ein Herzinfarkt oder eine Herzschwäche genauer erkannt werden. Bei einem Untergang des Herzmuskelgewebes im Rahmen eines Herzinfarktes werden Marker in das Blut ausgeschwemmt, die sich binnen Stunden im Blut analysieren lassen. Seit wenigen Jahren besteht die Möglichkeit die Herzfunktion auch im Blut genauer zu bestimmen. Auch stellt die Blutuntersuchung durch die Bestimmung der D-Dimere einen wichtigen Baustein zur Diagnosesicherung einer Thrombose dar. Bei Krebspatienten nach Einleitung einer Therapie durch eine Operation, Bestrahlung oder Chemotherapie können zudem Tumormarker Aufschluss über das Ansprechen der Therapie geben. Die unterschiedlichen Tumormarker geben zudem Hinweise auf den Ursprungsort einer Krebserkrankung.
Hinsichtlich des Knochenstoffwechsels ist die Bestimmung des Vitamin D-Spiegels und die Analyse weiterer Knochenstoffwechselparameter wichtig zur Unterscheidung eines möglicherweise verminderten Knochenaufbaus oder eines beschleunigten Knochenabbaus. In beiden Fällen kommt es zu einer Abnahme der Knochendichte. Somit kann durch eine Blutuntersuchung die Ursache einer Osteoporose genauer analysiert werden. Bei bakteriellen oder Viruserkrankungen ergeben sich durch eine Blutuntersuchung häufig Hinweise auf den Erreger und den akuten oder chronischen
Verlauf der Erkrankung. Bei Gelenkbeschwerden können rheumatologische oder andere autoimmunologische Erkrankungen zugrunde liegen. In diesem Fall empfiehlt sich ebenfalls eine Blutuntersuchung, die häufig Aufschluss über die Art der Erkrankung und die anschließende Therapie geben kann. Im Falle einer möglichen Allergie kann das Blut eine hilfreiche Untersuchungsmethode sein, die eine Allergie klar erkennen und im weiteren Verlauf zwischen einer möglichen Pollenallergie oder einer Nahrungsmittelallergie etc. genauer unterscheiden kann.

Kontakt: Priv.-Doz. Dr. med. Burkhard L. Herrmann
Telefon: +49 234 978343-30
e-mail: info@endokrinologie-tzr.de
Internet: www.labor-tzr.de
www.endokrinologie-tzr.de

Ein dauerhaft zu hoher Blutzucker, der erstmals während einer Schwangerschaft auftritt, wird als Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes bezeichnet. In der Regel verschwindet in diesen Fällen der Diabetes nach Beendigung der Schwangerschaft. Später kann sich allerdings ein Typ 1 oder (häufiger!) ein Typ 2 Diabetes entwickeln.

Der Gestationsdiabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung in der Schwangerschaft. Man versteht hierunter eine Störung im Zuckerstoffwechsel, die während einer Schwangerschaft beginnt oder erstmals entdeckt wird. Diese Definition schließt die Möglichkeit nicht aus, dass der Diabetes unerkannt möglicherweise schon vor der Schwangerschaft bestand. Von 100 Schwangeren sind etwa 4 Frauen betroffen. Unbehandelt birgt ein Gestationsdiabetes erhebliche Gesundheitsrisiken für die Mutter und das ungeborene Kind.

Ein Schwangerschaftsdiabetes wird in der Regel ab der 24. bis 28. Schwangerschafts-woche entdeckt. In dieser Zeit nimmt natürlicherweise die Insulinempfindlichkeit der Zellen im Körper der Schwangeren ab. In der Folge wird nicht mehr soviel Glukose aus dem Blut in die Zellen geschleust, und der Blutzuckerspiegel kann leicht ansteigen. Verantwortlich hierfür sind die vom Mutterkuchen (Plazenta) gebildeten Hormone wie Östrogen, Gestagen und Human Placental Lactogen (HPL).

Bei Frauen mit Gestationsdiabetes steigt die Blutglukose in dieser Zeit deutlich über das normale Maß hinaus an. Nach der Entbindung sinken die Zuckerwerte dann meist wieder in den Normalbereich. Allerdings entwickeln etwa 50 Prozent dieser Patientinnen in den Folgejahren einen „definitiven“ Diabetes (meist einen Typ 2 Diabetes, oder – in selteneren Fällen – einen Typ 1 Diabetes).

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die das Risiko für einen Schwangerschaftsdiabetes ansteigen lassen: Hierzu gehören ein Alter über 30 Jahre, Übergewicht, bewegungsarmer Lebensstil, Diabetes in der Familie, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, ein früher stattgehabter Gestationsdiabetes oder die Geburt eines mehr als 4 Kilogramm schweren Kindes in der Vergangenheit.